阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是影响老年人群最为严重的神经退行性疾病。其确切发病机制尚未完全阐明，但公认的核心病理特征包括淀粉样 β 蛋白（amyloid-β，Aβ）沉积、Tau 蛋白过度磷酸化、神经炎症反应，以及线粒体功能障碍、金属离子稳态失衡、自噬异常和胆碱能系统功能紊乱。尽管目前尚缺乏针对 AD 的根治性治疗手段，但大量研究表明，多种天然产物在预防或延缓疾病进展方面具有潜在价值。藻类作为重要的生物活性化合物来源，为 AD 的干预提供了具有前景的神经保护性物质。其中，岩藻黄质（fucoxanthin）和虾青素（astaxanthin）作为藻类来源的类胡萝卜素，因其显著的抗氧化与抗炎特性而表现出良好的神经保护作用。这两种化合物可抑制乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、丁酰胆碱酯酶（butyrylcholinesterase，BuChE）、β 分泌酶（β-secretase，BACE-1）及单胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）的活性，抑制 Aβ 蛋白的异常积累，防止 Aβ1–42 与过氧化氢（H2O2）诱导的细胞凋亡，并通过抑制 ERK 信号通路调节超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和过氧化氢酶（catalase，CAT）等抗氧化酶的活性。细胞与动物研究进一步证实，岩藻黄质和虾青素可通过多靶点、多通路机制发挥抗 AD 作用，显示出良好的疾病调控潜力。
预计至 2040 年代，神经退行性疾病将成为老年人群第二大死亡原因。这类疾病通常与微血管功能障碍、神经血管单元解体、血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）功能缺陷以及多种血管因素密切相关。AD 作为最常见的痴呆类型，其特征为显著的神经元丢失及特异性的脑组织病理学改变，临床上表现为记忆障碍、行为异常、人格改变和认知功能进行性下降。随着全球人口老龄化进程加速，AD 患病率持续上升，已构成重大的临床与社会经济负担。
根据发病年龄，AD 可分为早发型阿尔茨海默病（early-onset AD，EOAD）和晚发型阿尔茨海默病（late-onset AD，LOAD）。EOAD 约占全部病例的 1%–5%，而 LOAD 超过 95%。已知的遗传学危险因素包括淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）、早老素 1（presenilin 1，PSEN1）和早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因突变，这些基因参与 APP 的裂解及 Aβ 的生成。LOAD 则主要与载脂蛋白 E（apolipoprotein E，APOE）基因多态性相关，尤其是 ε4 等位基因，同时还涉及髓系细胞触发受体 2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2，TREM2）基因的改变。非遗传性危险因素包括脑血管疾病、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、创伤性脑损伤、精神压力、抑郁状态及睡眠不足等。
AD 的病理基础主要表现为细胞外异常的 Aβ 斑块沉积以及细胞内高磷酸化 Tau 蛋白形成的神经原纤维缠结，这些异常蛋白质变化共同驱动复杂且多因素参与的神经退行性过程。目前获批的 AD 药物治疗主要以改善症状为目的，而海洋藻类因其富含多样化的药用和营养活性成分，逐渐被视为潜在的药物与功能性食品原料来源。不同类型的藻类，包括绿藻纲（Chlorophyceae）、褐藻纲（Phaeophyceae）和红藻纲（Rhodophyceae），可合成多种具有显著生物活性的次级代谢产物和初级代谢产物。
类胡萝卜素由于其多异戊二烯结构及共轭双键体系，展现出广泛的药理学活性，尤以抗氧化和抗炎作用最为突出。这类脂溶性分子能够减轻氧化应激、神经炎症及线粒体功能障碍，而这些病理过程在神经退行性疾病中普遍存在。岩藻黄质与虾青素正是其中具有代表性的两种类胡萝卜素，在 AD 治疗中显示出良好的应用前景。本文综述了 AD 的主要病理生理机制，并系统探讨岩藻黄质与虾青素在 AD 防治中的治疗学潜力，同时讨论其药代动力学特性及向中枢神经系统（central nervous system，CNS）递送的相关策略。
