辅酶 Q10（coenzyme Q10，CoQ10）是一种在动物与人体内天然存在的化合物，在细胞能量生成过程中发挥基础性作用。尽管 CoQ10 可由机体内源性合成，但由于他汀类药物等因素的影响，仍可能出现组织水平的缺乏。他汀类药物通过抑制甲羟戊酸途径发挥降脂作用，而该途径同时也是 CoQ10 生物合成的关键通路。因此，他汀相关肌肉症状（statin-associated muscle symptoms，SAMS）以及某些心力衰竭（heart failure，HF）的临床特征，可能与血液及组织中 CoQ10 缺乏有关。针对 SAMS 的 CoQ10 临床试验结果并不一致，但多项荟萃分析总体上支持外源性 CoQ10 在 SAMS 管理中的应用。尽管目前尚缺乏大规模随机临床试验系统评估 CoQ10 在 HF 中的疗效，Q-SYMBIO 研究提示 CoQ10 可能具有辅助治疗作用。关于他汀诱导的 CoQ10 缺乏是否参与舒张性心力衰竭发生机制的假说，仍有待进一步深入研究。
CoQ10 由 Frederick Crane 及其同事于 1957 年发现。从化学结构上看，CoQ10 属于苯醌类化合物，含有一条由十个异戊二烯单元组成的侧链，并可存在三种氧化还原状态，即氧化型泛醌（ubiquinone）、自由基中间体半泛醌（semiquinone）以及还原型泛醇（ubiquinol）。CoQ10 经由甲羟戊酸途径合成，该途径亦参与胆固醇及其他异戊二烯类化合物的生成，从而凸显了其在心血管疾病中的生物学相关性。作为一种膳食补充剂，CoQ10 已在全球范围内广泛应用，其市场规模在 2018 年约为 4.7 亿美元，年增长率估计约为 10%。
CoQ10 是线粒体多种氧化磷酸化复合体的重要辅酶，对三磷酸腺苷（ATP）的生成至关重要。这一细胞生物能学功能对于代谢需求极高的组织尤为重要，例如心脏和骨骼肌。此外，还原型 CoQ10（泛醇）是一种强效脂溶性抗氧化剂。除能量代谢外，CoQ10 还参与细胞信号转导、基因表达调控以及细胞膜结构的稳定。
CoQ10 在小肠中吸收，其过程依赖胰液与胆汁分泌。吸收后，CoQ10 被还原为泛醇并整合入乳糜微粒，经淋巴系统进入体循环。在肝脏中，CoQ10 进一步并入极低密度脂蛋白（very low-density lipoprotein，VLDL）和低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）颗粒，随血液循环分布至全身。尽管 CoQ10 的吸收效率相对较低，但补充后血浆 CoQ10 水平仍可明显升高，通常在摄入后 6 至 8 小时达到峰值，其消除半衰期超过 30 小时。不同制剂形式（如片剂、粉末胶囊及油性软胶囊）可显著影响其吸收效率。
CoQ10 广泛分布于全身各组织中，其中在心脏、肾脏、肝脏、肌肉及大脑等高能量需求器官中的浓度较高。这些组织中的 CoQ10 主要以还原型泛醇形式存在；而在氧化应激水平较高的组织（如大脑和肺）中，则以氧化型泛醌为主。尽管所有组织均可进行 CoQ10 的从头合成，但衰老、他汀使用以及某些病理生理状态可降低内源性合成能力，从而使补充 CoQ10 成为必要。
CoQ10 状态通常通过测定血浆或血清浓度进行评估，但这些指标是否真实反映组织水平尚不明确。血浆 CoQ10 浓度一般介于 0.50 至 1.91 mmol/l 之间，并可因性别和种族差异而有所变化。长期补充 CoQ10 可显著提高血浆水平，其中溶解型制剂引起的升幅最为明显。有效剂量范围差异较大，在心脏相关研究中常用剂量为每日 100 至 400 mg，而在神经退行性疾病研究中剂量可高达每日 600 至 3,000 mg。
总体而言，CoQ10 补充具有良好的安全性，即便在长期大剂量使用情况下亦然。已报道的不良反应多为轻度，包括失眠、头晕、恶心、食欲减退、消化不良及腹泻。研究还提示 CoQ10 可能改善糖尿病患者的血糖控制，从而需要对降糖药物剂量进行调整；同时，其降压作用亦可能需要重新评估抗高血压药物用量。尽管有报道指出 CoQ10 可能降低华法林的抗凝效果，但该现象尚未在对照试验中得到明确证实。
他汀类药物因其显著的降胆固醇效果而被广泛处方，但可引发一系列肌肉相关不良反应，统称为 SAMS，其临床表现从轻度肌肉不适至严重疼痛不等，极少数情况下可进展为横纹肌溶解。SAMS 可发生于任何年龄和性别人群中，运动员尤为易感。尽管他汀在心血管风险降低方面获益显著，SAMS 仍是患者不依从或停药的主要原因之一，从而增加心血管事件风险。
他汀通过抑制甲羟戊酸途径降低内源性 CoQ10 合成，可能导致线粒体功能障碍并诱发 SAMS。针对 CoQ10 治疗 SAMS 的临床试验结果不一。早期研究（如 Caso 等）显示 CoQ10 补充可降低疼痛严重程度，而 Tóth 等及 Bookstaver 等的研究则得出不一致结论。相比之下，多项荟萃分析（包括 Banach 等及 Qu 等的研究）提供了更为清晰的证据，其中后者支持 CoQ10 在缓解 SAMS 方面的作用。
CoQ10 在心力衰竭中的潜在益处亦受到关注，其通过增强 ATP 生成及降低氧化应激发挥作用。CoQ10 水平下降与 HF 严重程度呈相关关系，而补充 CoQ10 可提高心肌组织中的 CoQ10 含量。Q-SYMBIO 等研究表明，CoQ10 补充可显著改善 HF 症状并降低不良心脏事件发生率。
综上所述，CoQ10 在心血管疾病管理中具有一定应用前景，尤以 SAMS 与 HF 为代表。尽管 CoQ10 尚未获得美国食品药品监督管理局批准作为治疗药物，现有临床与经验性证据仍支持其在 SAMS 管理中的应用。然而，仍亟需更大规模、设计严谨的随机对照试验，以进一步验证 CoQ10 在 HF 及其他心血管疾病中的疗效与临床价值。
