辅酶 Q10（coenzyme Q10，CoQ10）是一种存在于细胞膜及线粒体中的关键分子，可分别以还原型（泛醇，ubiquinol）和氧化型（泛醌，ubiquinone）的形式存在。由于其作为能量转移分子的功能，CoQ10 在代谢活跃度较高的器官中含量尤为丰富，例如心脏、肾脏和肝脏。然而，衰老、遗传易感性、某些药物（如他汀类药物）、心血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）、退行性肌肉疾病以及神经退行性疾病等因素，均可导致 CoQ10 水平下降。鉴于其显著的抗氧化与抗炎特性，CoQ10 能够有效防止自由基介导的细胞损伤并抑制炎症信号通路的激活。因此，CoQ10 的耗竭可能加剧炎症过程，使外源性补充 CoQ10 作为辅助治疗手段，在心力衰竭、心房颤动、心肌梗死等心血管疾病，以及高血压、胰岛素抵抗、血脂异常和肥胖等相关危险因素的管理中具有潜在益处。
CoQ10 最早由 Frederick Crane 于 1957 年鉴定发现。该分子广泛存在于细胞膜中，尤其富集于线粒体内，在其还原型与氧化型之间参与电子传递链的运作。从化学结构上看，CoQ10 由一个苯醌基团和一条多异戊二烯侧链构成；在人类中，该分子因含有十个异戊二烯单元而被称为 CoQ10。CoQ10 能持续进行氧化还原循环，使其成为高效的电子载体。肾脏、心脏和肝脏等器官中 CoQ10 的高浓度分布，与这些组织维持高代谢率所需的高效能量转移密切相关。
在线粒体呼吸链中，CoQ10 负责将电子从复合体 I（NADH-辅酶 Q 还原酶）或复合体 II（琥珀酸-辅酶 Q 还原酶）转运至复合体 III（细胞色素 c 还原酶）。此外，CoQ10 还在结构上支持复合体 I 和复合体 III 的稳定性，从而降低活性氧（reactive oxygen species，ROS）的生成。CoQ10 亦可接受来自脂酰辅酶 A 脱氢酶的电子，并通过解偶联蛋白在质子转运过程中发挥关键作用，参与线粒体通透性转换孔的调控。同时，CoQ10 还能稳定钙依赖性离子通道，调节细胞代谢，影响细胞信号转导与生长，并在局部范围内调控细胞质氧化还原中间体（如 NADPH）的平衡。
在还原型状态下，CoQ10 能抑制细胞膜脂质的过氧化反应，并降低循环脂质的氧化程度。研究表明，其抑制低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）氧化的能力优于 α-生育酚或 β-胡萝卜素等其他抗氧化剂。CoQ10 主要在细胞内合成，但其完整的生物合成通路尚未完全阐明。近年来的研究发现，在酵母和哺乳动物中存在一个用于 CoQ10 合成的生物合成复合体，该复合体涉及多种线粒体未充分表征蛋白（mitochondrial uncharacterized proteins，MXPs）及多种对 CoQ10 合成至关重要的酶。该通路的最终限速步骤发生在线粒体基质中，以来源于酪氨酸的 4-羟基苯甲酸作为醌环前体，而异戊二烯侧链则来自与胆固醇生物合成共享的甲羟戊酸途径。
CoQ10 亦可通过膳食摄入获得，其在富含脂肪的鱼类（如三文鱼、沙丁鱼和金枪鱼）、大豆、菠菜及坚果中含量较高，但在正常情况下，膳食摄入主要在 CoQ10 缺乏状态下才具有显著意义。衰老、遗传因素、药物使用以及某些疾病均可降低血浆 CoQ10 浓度。CoQ10 的缺乏与免疫炎症反应倾向增强密切相关，其机制可能涉及核因子 κB（NF-κB）等基因表达过程的激活。凭借其强效的抗氧化作用，CoQ10 可通过调控转录通路和抑制炎症信号通路来防止自由基损伤，从而使补充 CoQ10 在降低炎症标志物方面具有潜在疗效。
鉴于 CoQ10 在机体多种关键生理功能中的核心作用，其缺乏已被认为与多种疾病和退行性状态相关，包括心血管疾病、肌营养不良、阿尔茨海默病、帕金森病等。尽管现有临床证据充分支持 CoQ10 在心血管健康领域中的潜在价值，但仍需更多随机对照试验（randomized controlled trials，RCTs）以进一步明确其在神经退行性疾病以及癌症、肌营养不良等其他疾病中的疗效。
本文旨在系统总结当前关于 CoQ10 作为辅助治疗手段在心血管疾病患者中的应用证据，探讨其在心血管危险因素管理及他汀不耐受人群中的作用，并分析其对健康结局与生活质量的影响。
